实用心脑肺血管病杂志

•脑卒中后OSA•

电针联合口肌生物反馈系统训练治疗脑卒中后重度阻塞性睡眠呼吸暂停的临床疗效

黄亮¹，何俊¹，章金蓉¹，丁渝权¹，言丽香¹，王彤²，张丽霞²

基金项目：2017年江苏省科技发展计划项目（BE2017752）；常州市2017年科技支撑计划项目（CE20175033）

1.213000江苏省常州市德安医院康复中心

2.210000江苏省南京市，江苏省人民医院康复医学中心

通信作者：何俊，E-mail：13616108996@126.com

 

DOI：10.3969/j.issn.1008-5971.2018.05.013

黄亮，何俊，章金蓉，等.电针联合口肌生物反馈系统训练治疗脑卒中后重度阻塞性睡眠呼吸暂停的临床疗效［J］.实用心脑肺血管病杂志，2018，26（5）：56-59.

HUANG L，HE J，ZHANG J R，et al.Clinical effect of electric acupuncture therapy combined with oral muscle biofeedback system training on post-stroke severe OSA［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2018，26（5）：56-59.

 

    阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是以睡眠时反复上气道狭窄或阻塞而频发低氧、微觉醒等为主要临床特征的疾病，是脑卒中患者常见并发症之一。据报道，脑卒中后OSA发生率为50%~75%^［1］，其5年病死率>25%，且OSA已成为脑卒中患者死亡的独立危险因素^［2-3］。此外，OSA还可加重脑卒中患者病情，影响神经功能恢复，增加卒中后心脑血管事件发生风险^［4］，进而严重影响患者预后。目前，持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）是治疗脑卒中后中重度OSA的首选方法，其能有效减轻患者睡眠呼吸暂停程度、改善意识状态、降低脑卒中复发率，促进患者神经功能恢复，但需长期甚至终身佩戴治疗^［5］。近年有研究发现，口咽解剖学结构及其功能异常是脑卒中后OSA的重要发生机制，可能为脑卒中后OSA提供新的治疗路径^［6-7］。基于上述机制，本研究探讨了电针联合口肌生物反馈系统训练治疗脑卒中后重度OSA的临床疗效，现报道如下。

 

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年常州市德安医院康复中心收治的脑卒中后重度OSA患者56例，均符合《各类脑血管疾病诊断要点》^［8］中的脑卒中诊断标准及《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》^［9］中的OSA诊断标准，且呼吸暂停低通气指数（AHI）>30次/h。采用随机数字表法将所有患者分为对照组与观察组，每组28例。两组患者性别、年龄、病程、脑卒中类型、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、体质指数（BMI）及颈围比较，差异无统计学意义（P>0.05，见表1），具有可比性。本研究经常州市德安医院医学伦理委员会审核批准，所有患者及家属对本研究知情并签署知情同意书。

表1 两组患者一般资料比较

Table 1 Comparison of general information between the two groups

组别	例 数	性别 （男 /女）	年龄 （±s， x 岁）	病程 （±s，d） x	脑卒中类 型（缺血性 /出血性）	NIHSS评分 （±s， x 分）	BMI （±s， x kg/m2）	颈围 （±s， x cm）
对照组	28	17/11	61.3±9.1	18.6±5.2	24/4	16.31±3.16	22.70±4.40	35.3±5.1
观察组	28	19/9	63.6±7.0	20.1±4.7	25/3	15.69±4.11	22.07±4.63	36.5±4.9
t（χ2）值		0.311a	1.044	1.135	0.000a	0.633	0.522	0.900
P值		>0.05	>0.05	>0.05	>0.05	>0.05	>0.05	>0.05

注：NIHSS=美国国立卫生研究院卒中量表，BMI=体质指数；a为χ2值

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：（1）年龄50~75岁；（2）首发脑卒中，病程<4周；（3）NIHSS评分<20分。排除标准：（1）合并鼻息肉、鼻中隔偏曲、鼻甲病变、腺样体病变、鼻咽肿瘤及其他可能影响睡眠呼吸暂停的疾病者；（2）合并重症肺炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病等肺部疾病者；（3）存在严重心功能不全〔纽约心脏病协会（NYHA）分级>Ⅲ级〕者；（4）伴有吞咽困难、意识不清、认知障碍、沟通障碍及慢性失眠者；（5）存在电针与CPAP治疗禁忌证者；（6）治疗不配合者。

1.3 治疗方法 两组患者入院后均予以常规药物治疗与康复训练。对照组患者针对OSA采用CPAP治疗，治疗前采用多导睡眠图（PSG）监测患者所能承受的合适压力，设定呼吸机压力；每晚睡觉时持续治疗6 h以上，共治疗6周。观察组患者针对OSA采用电针联合口肌生物反馈系统训练，电针治疗：取旁廉泉穴（廉泉穴左右各2.5 cm处）、旁天突穴（天突穴左右各2.5 cm处）4个穴位，上下各为一组，采用1.5寸不锈钢毫针进针0.5~1.0寸；针柄连接G6805电针治疗仪，施以断续波治疗，频率120~240次/min，刺激量以患者耐受为宜，25 min/次，1次/d，5 d/周，1周为1个疗程，共治疗6个疗程。口肌生物反馈系统训练：起始，将训练用舌泡置于患者舌上方与唇上方，嘱患者舌头尽全力挤压舌泡，测量并记录舌肌和唇肌的最大挤压力，将挤压力的50％作为初始训练量的压力；之后行舌肌训练时，将舌泡置于舌面上方，嘱患者尽力将舌泡向上颚推挤；行唇肌训练时，将舌泡置于患者嘴唇牙齿中间的唇角靠内约1 cm位置，嘱患者用嘴唇和牙齿共同挤压舌泡；行颊肌训练时，将舌泡置于唇肌训练点靠内约2 cm位置，嘱患者用自己的脸颊挤压舌泡；行耐力训练时，嘱患者挤压舌泡，当口肌生物反馈训练系统提示挤压力达到预设峰值的50％时，嘱患者尽量保持压力状态，随后用舌肌与唇肌挤压舌泡至少10次，3次/d，5 d/周，持续治疗6周。两组患者治疗结束后随访3个月。

1.4 观察指标 （1）比较两组患者治疗前、治疗1周、治疗3周、治疗6周及随访3个月AHI和Epworth嗜睡量表（ESS）^［10］评分，ESS包含8个条目，总分0~24分，评分越高提示患者嗜睡越严重。（2）比较两组患者治疗前后血清炎性因子水平：采集患者清晨空腹肘静脉血，采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平，采用散射比浊法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。（3）观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理，计量资料以（x±s）表示，采用两独立样本t检验；计数资料分析采用χ2检验；重复测量数据采用重复测量方差分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后AHI比较 时间与方法在AHI上存在交互作用（P<0.05）；时间在AHI上主效应显著（P<0.05）；方法在AHI上主效应显著（P<0.05）。观察组患者治疗1、3周AHI高于对照组，随访3个月AHI低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05，见表2）。

表2 两组患者治疗前后AHI比较（x±s，次/h）

Table 2 Comparison of AHI between the two groups before and after treatment

组别	例数	治疗前	治疗1周	治疗3周	治疗6周	随访3个月
对照组	28	42.68±16.11	24.51±8.62	15.47±7.23	10.26±7.58	34.68±18.32
观察组	28	43.25±17.32	30.06±10.54a	24.35±6.44a	13.13±6.23	17.25±8.31a
F值	F时间=55.280，F组间=5.783，F交互=17.345
P值	P时间<0.001，P组间=0.017，P交互<0.001

注：与对照组比较，^aP<0.05

2.2 两组患者治疗前后ESS评分比较 时间与方法在ESS评分上存在交互作用（P<0.05）；时间在ESS评分上主效应显著（P<0.05）；方法在ESS评分上主效应显著（P<0.05）。随访3个月观察组患者ESS评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05，见表3）。

表3 两组患者治疗前后ESS评分比较（x±s，分）

Table 3 Comparison of ESS score between the two groups before and after treatment

组别	例数	治疗前	治疗1周	治疗3周	治疗6周	随访3个月
对照组	28	13.67±3.46	8.84±3.35	6.16±2.30	2.67±1.34	10.27±3.42
观察组	28	13.09±4.35	9.30±4.29	5.27±2.68	2.51±1.61	3.94±2.62a
F值		F时间=126.518，F组间=12.455，F交互=12.288
P值		P时间<0.001，P组间=0.001，P交互<0.001

注：与对照组比较，^aP<0.05

2.3 两组患者治疗前后血清炎性因子水平比较 治疗前两组患者血清TNF-α、IL-6、MMP-9、hs-CRP水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗6周观察组患者血清TNF-α、IL-6、MMP-9、hs-CRP水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05，见表4）。

2.4 安全性分析 两组患者治疗期间均未发生明显不良反应。

3 讨论

    脑卒中后OSA患者睡眠结构紊乱，夜间睡眠剥夺，频繁地出现微觉醒，进而增加交感神经活性，同时通过机体内环境炎性反应、血流动力学改变及应激反应等多种机制而进一步加重脑卒中患者神经功能损伤、影响脑卒中后功能恢复。目前，脑卒中后OSA的发生机制是临床研究热点。GALIANO等^［11］研究结果显示，与脑卒中并吞咽障碍急性期患者相比，吞咽障碍稳定期患者OSA病情较轻，且患者吞咽肌功能与OSA严重程度密切相关。张丽霞等^［6-7］从口咽解剖学结构角度研究脑卒中后OSA发生机制，发现脑卒中后OSA患者口咽形态明显改变，且脑卒中后OSA与吞咽障碍密切相关。既往研究证实，脑卒中后OSA患者口咽部肌肉群如颏舌肌、舌肌及咽喉肌等活性明显减退，并无法平衡机体气道内负压，同时舌体出现不同程度后坠，进而导致睡眠时上气道阻塞^［12］。

    电针联合口肌生物反馈系统训练具有无创、经济、操作简便、耐受性良好、安全等优点，故本研究将其用于治疗脑卒中后OSA，结果显示，观察组患者治疗1、3周AHI高于对照组，随访3个月AHI和ESS评分低于对照组，提示电针联合口肌生物反馈系统训练能有效改善脑卒中后重度OSA患者睡眠状态，但起效较慢。现代解剖学发现，旁廉泉穴下包含舌下神经、舌咽神经及其分支，通过针刺旁廉泉同时施以持续性低频电刺激，可增强旁廉泉穴位舌下神经与肌肉的生理收缩力与韧性，从而使颏舌肌等多个上气道扩张肌被动前伸运动，实现舌后气道有效开放的目的，从而降低AHI，增加血氧饱和度；而旁天突属任脉上穴位，恰是任脉和阴维脉之汇集点，针刺此四处穴可行气利咽、开音散结、舒筋通络。口肌生物反馈系统训练是近年来训练脑卒中患者舌肌及唇肌的一种有效的主动式抗阻运动，不仅可增强患者舌肌肌力，还可增强舌骨上肌群肌力^［13］，与电针互为补充并协同改善脑卒中患者口咽部肌力及提高肌活性，从病因着手，同时针对临床症状同步治疗，达到标本兼治的目的。

    近年来随着临床对脑卒中后OSA研究深入，发现脑卒中后OSA患者炎性反应是加重OSA病情、促发心脑血管事件的另一重要原因^［14-15］，故减轻炎性反应有利于改善患者预后。TNF-α、IL-6及hs-CRP是目前公认的炎性标志物，其与炎性反应程度密切相关。MMP-9亦属于炎性递质，其在血清中的含量与脑卒中患者脑神经功能密切相关。本研究结果显示，治疗6周观察组患者血清TNF-α、IL-6、MMP-9、hs-CRP水平低于对照组，提示电针联合口肌生物反馈系统训练可有效减轻脑卒中后OSA患者炎性反应。本研究结果还显示，治疗期间两组患者均未出现明显不良反应。

    综上所述，电针联合口肌生物反馈系统训练能有效减轻脑卒中后重度OSA患者睡眠呼吸暂停程度，但起效较慢，此外还可改善患者睡眠状态、减轻炎性反应，且安全性较高。本研究为单中心研究，且样本量较少，故研究结果仍需扩大样本量、多中心研究进一步证实。

参考文献

［1］MESCHIA J F，BUSHNELL C，BODEN-ALBALA B，et al.Guidelines for the primary prevention of stroke：a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association［J］.Stroke，2014，45（12）：3754-3832.DOI：10.1161/STR.0000000000000046.

［2］BUDHIRAJA R，KUSHIDA C A，NICHOLS D A，et al.Impact of Randomization，Clinic Visits，and Medical and Psychiatric Cormorbidities on Continuous Positive Airway Pressure Adherence in Obstructive Sleep Apnea［J］.J Clin Sleep Med，2016，12（3）：333-341.DOI：10.5664/jcsm.5578.

［3］QASEEM A，HOLTY J E，OWENS D K，et al. Management of obstructive sleep apnea in adults：a clinical practice guideline from the american college of physicians［J］.Ann Intern Med，2013，159（7）：471-483.

［4］阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识组.阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治专家共识［J］.中华内科杂志，2014，53（8）：657-664. DOI：10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2014.08.021.

［5］VEASEY S C，GUILLEMINAULT C，STHOHL K P，et al.Medical therapy for obstructive sleep apnea：a review by the Medical Therapy for Obstructive Sleep Apnea Task Force of the Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine［J］.Sleep，2006，29（8）：1036-1044.

［6］张丽霞，伍琦，张虔，等.脑卒中后阻塞性睡眠呼吸暂停患者口咽部形态学变化及其与功能恢复的相关性［J］.中国康复医学杂志，2015，30（12）：1223-1227.DOI：10.3969/j.issn.1001-1242.

2015.12.005.

［7］张丽霞，张虔，伍琦，等. 脑卒中后睡眠呼吸暂停与吞咽障碍的相关性分析［J］.实用老年医学，2015，29（12）：1034-1037. DOI：10.3969/j.issn.1003-9198.2015.12.020.

［8］中华医学会第四届全国心脑血管学术会议.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-383.

［9］中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）［J］.中华结核和呼吸杂志，2012，35（1）：9-12.DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2012.01.007.

［10］陈怀宏，叶辉，叶盛锋，等.改良Epworth嗜睡量表的可行性分析［J］.中国耳鼻咽喉头颈外科，2008，15（3）：161-164.DOI：10.3969/j.issn.1672-7002.2008.03.013.

［11］GALIANO R F，MARTÍNEZ-GARCIA M A，CABERO SALT L，et al.Ischemic stroke and sleep apnea.Relationship between sleep breathing disorders and carotid stenosis［J］.Neurologia，2005，20（6）：283-289.

［12］LEUNG R S，COMONDORE V R，RYAN C M，et al.Mechanisms of sleep-disordered breathing：causes and consequences［J］.Pflugers Arch，2012，463（1）：213-230.DOI：10.1007/s00424-011-1055-x.

［13］常红，肖树芹，武剑，等.吞咽过程舌压力测量的研究进展［J］.中国康复理论与实践，2014，20（2）：156-158.DOI：10.3969/j.issn.1006-9771.2014.02.014.

［14］范永周，苏晓灵.炎性反应、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、动脉粥样硬化三者关系的研究进展［J］.实用心脑肺血管病杂志，2016，24（7）：1-4.DOI：10.3969/j.issn.1008-5971.2016.07.001.

［15］张超红，代国方，王学惠，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对心肌梗死患者炎性因子、血管内皮功能及左心室功能的影响研究［J］.实用心脑肺血管病杂志，2016，24（5）：22-25.DOI：10.3969/j.issn.1008-5971.2016.05.005.

（收稿日期：2018-04-03；修回日期：2018-05-17）

（本文编辑：谢武英）